Безрецептурные препараты от тахикардии

Левин, В. Сток Лекарственные экстрапирамидные расстройства часто встречаются в клинической практике и обычно связаны с препаратами, нарушающими баланс нейротрансмиттеров, в основном изменяющими активность дофаминергических систем и функциональное состояние дофаминовых рецепторов.

Применение лекарственных препаратов может быть связано с различными экстрапирамидными синдромами: паркинсонизмом, дистонией.

Употребление лекарств может быть связано с различными экстрапирамидными синдромами: паркинсонизмом, дистонией, тремором, хореей, акатизией, тиками, миоклониями. Лекарственно-индуцированный паркинсонизм обычно развивается как следствие приема нейролептических нейролептиков, особенно сильнодействующих блокаторов дофаминовых рецепторов с низкой холинолитической активностью галоперидола, флуфеназина, трифтазина. <Другие блокаторы дофаминовых рецепторов метоклопрамид, флунаризин, препараты, снижающие синаптический оборот дофамина, альфа-метилдопа, препараты, снижающие чувствительность постсинаптической мембраны к дофамину препараты лития могут вызывать паркинсонизм значительно реже, центральные симпатолитики, истощающие запасы дофамина в нервных терминалях, такие как препараты раувольфии, серотонинергические средства, такие как флуоксетин, подавляющие активность дофаминергических нейронов в substantia nigra, особенно при использовании в комбинации с нейролептиками.

Признаки нейролептического паркинсонизма чаще всего проявляются через 2-12 недель. Паркинсонизм чаще возникает у лиц старше 40 лет. Нейролептический паркинсонизм реже встречается у мужчин, чем у женщин. Особенностями нейролептического паркинсонизма являются подострое развитие, симметричные проявления, сочетание лекарственной дискинезии с дистонией или акатизией, эндокринные нарушения с гиперпролактинемией, непрогрессирующее течение, отсутствие постуральной неустойчивости.

Типичный тремор покоя "катящихся таблеток" при лекарственном паркинсонизме встречается редко, но часто наблюдается грубый генерализованный тремор, выявляемый как в покое, так и во время движения. Иногда наблюдается тремор, затрагивающий только околоротовую область - "синдром кролика". В тяжелых случаях развиваются мутизм и дисфагия. <1> Помимо нейролептиков, паркинсонизм могут вызывать близкие к ним препараты: метоклопрамид Церукал , дипразин Пипольфен , амоксапин , а также центральный симпатолитик ресерпин , метилдопа , антагонисты кальция циннаризин , флунаризин , дилтиазем , амлодипин . Случайные случаи паркинсонизма описаны при применении амиодарона, индометацина, циклоспорина, амфотерицина В, каптоприла, циметидина, клопамида, цитозин-арабинозида цитарабина, диазепама, дисульфирама, интерферона альфа, вальпроата натрия, дифенина, препаратов лития, трициклических антидепрессантов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, тразодона и др.

.

После отмены препарата паркинсонизм регрессирует в течение 2-12 недель. Если отмена нейролептиков невозможна, следует рассмотреть возможность снижения дозы препарата, вызвавшего паркинсонизм, или замены его на препарат, который с меньшей вероятностью может вызвать экстрапирамидные осложнения, например, тиоридазин Сонапакс или клозапин Лепонекс. При этом холинолитики следует назначать не менее чем на 2-3 месяца. За это время у значительной части пациентов развивается толерантность к экстрапирамидным эффектам нейролептика, и поэтому можно попытаться постепенно отменить холинолитики.

В случае возникновения симптомов паркинсонизма у пациентов следует назначить холинолитики.

Если симптомы паркинсонизма вновь появляются после отмены холинолитика, то прием холинолитика следует продолжать в течение длительного времени. Амантадин менее стоек, чем холинолитики, при лекарственно-индуцированном паркинсонизме. Препараты леводопы обычно не назначаются, поскольку они могут вызвать ухудшение основного заболевания, для лечения которого были назначены нейролептики.

У некоторых пациентов симптомы асимметричны и имеется тенденция к прогрессированию. В этих случаях вероятно, что лекарства выявляют уже существующий, но еще скрытый дегенеративный процесс в substantia nigra. Лекарственная дистония чаще всего развивается как побочный эффект нейролептических блокаторов дофаминовых рецепторов и метоклопрамида в виде: 1 острой дистонии - острой дистонической реакции; 2 поздней дистонии.

Лекарственная дистония

Лекарственные препараты леводопы, реже трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, дифенин, карбамазепин, пропранолол, циннаризин, флунаризин, кокаин также могут вызывать лекарственную дистонию. Если лечение начато с низкой или, наоборот, очень высокой дозы, дистония возникает реже. Нейролептики чаще вызывают дистонию у юношей и молодых мужчин, а метоклопрамид - у женщин.

Дистония также может возникнуть при резком увеличении дозы нейролептика или при внезапной отмене холинолитиков. Дистония обычно затрагивает мышцы головы и шеи, вызывая гримасы, тризм или открывание рта, высовывание языка, насильственное втягивание глазных яблок, окулогирические кризы, кривошею с поворотом или запрокидыванием головы назад, стридор. Если в процесс вовлекаются осевые мышцы туловища, развивается опистотонус, поясничный гиперлордоз и торсионная установка таза. <Конечности вовлекаются редко. При вовлечении мышц гортани возможны нарушения дыхания. Генерализованная лекарственная дистония чаще встречается у детей. Внезапность, драматизм и причудливость гиперкинезов часто приводят к ошибочной диагностике истерии, столбняка или эпилепсии. Патогенез острой дистонии неизвестен; по-видимому, существует наследственная предрасположенность к развитию этого синдрома.

Острая дистония носит доброкачественный характер и проходит самостоятельно в течение нескольких часов после отмены наркотиков. Но в тяжелых случаях приходится прибегать к внутривенному введению диазепама Реланиума, антигистаминных препаратов - димедрола, дифенгидрамина, кофеин-бензоата натрия, внутривенных или внутримышечных холинолитиков: тригексифенидила Циклодола, биперидена Акинетона. В дальнейшем целесообразно снизить дозу нейролептика и дополнительно назначить холинолитик на срок не менее 4-6 недель.

Дистония, возникающая в результате резкой отмены нейролептика, обычно требует повторного назначения препарата. После уменьшения или полного регресса гиперкинезов отмену нейролептика следует проводить более постепенно. Чтобы предотвратить развитие паркинсонизма или острой дистонии, нейролептики следует применять строго по показаниям, использовать в минимальной эффективной дозе и профилактически назначать холинолитические корректоры не менее чем на 4-6 недель.

Последняя дистония возникает через несколько месяцев после начала лечения нейролептиками. Поздняя дистония - относительно редкий вариант поздней дискинезии см. Позднюю дистонию - относительно редкий вариант поздней дискинезии. При приеме стабильной дозы нейролептика признаки дистонии обычно появляются и нарастают постепенно.

Чаще всего дистония проявляется в виде фокальной дистонии спастической кривошеи, орофациальной дистонии, блефароспазма, спастической дисфонии, гораздо реже она бывает сегментарной или генерализованной. В некоторых случаях возникает дистония туловища, в частности, вызывающая боковой наклон туловища - синдром "Пизанской башни". <Последний также может быть проявлением острой дистонической реакции. Возможны окулогирические кризы. Поздняя дистония часто сопровождается стереотипией и акатизией. Течение поздней дистонии вариабельно; возможны спонтанные ремиссии в молодом возрасте. Поздняя дистония плохо поддается лечению. Иногда помогают холинолитики, обычно в высоких дозах, ресерпин, клоназепам, баклофен. Наиболее эффективным лечением являются повторные инъекции ботулотоксина. Тремор, вызванный лекарствами.

<Тремор может возникать как побочный эффект различных лекарств. Чаще всего тремор вызывают бета-адреномиметики изопротеренол, тербуталин, препараты лития, противосудорожные препараты вальпроевая кислота, дифенин, нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминоксидазы МАО, дофаминергические средства, психостимуляторы, метилксантины кофеин, эуфиллин, теофиллин , кортикостероиды, антигистаминные и противодиабетические препараты, пиндолол, новокаинамид, циметидин, холинолитики, циклоспорин А, антагонисты кальция нифедипин, флунаризин.

Наркотики чаще всего вызывают усиление физиологического тремора. Однако ресерпин, нейролептики, препараты лития, антагонисты кальция флунаризин, циннаризин, амиодарон могут вызывать тремор покоя или грубый постурально-кинетический тремор. Иногда тремор возникает с началом приема препарата, но часто становится заметным только после нескольких недель лечения.

После прекращения приема препарата или снижения дозы тремор обычно уменьшается или проходит. Но иногда, например, при приеме препаратов лития, тремор сохраняется еще долгое время после отмены препарата. Лекарственная акатизия - это отсутствие сидения, непреодолимая потребность двигаться, чтобы уменьшить чувство внутреннего напряжения и дискомфорта.

Акатизия может возникнуть в течение нескольких дней после назначения или увеличения дозы нейролептиков, гораздо реже - ресерпина, трициклических антидепрессантов, флуоксетина Прозак , агонистов леводопы и дофаминовых рецепторов, ингибиторов МАО, антагонистов кальция или отмены бензодиазепинов острая акатизия, иногда при длительном лечении нейролептиками поздняя акатизия.

Акатизия может возникнуть в течение нескольких дней после назначения или увеличения дозы нейролептиков.

Иногда при экстрапирамидных или психиатрических заболеваниях акатизия возникает спонтанно, в отсутствие медикаментозного лечения. Патогенез акатизии неизвестен, но считается, что она связана с дисфункцией дофаминергической мезокортикальной, возможно, опиоидной или норадренергической систем. Акатизия чаще развивается у женщин среднего возраста. Двигательная активность, сопровождающая акатизию, разнообразна, но часто стереотипна: от постукивания пальцами и размахивания ногами до непрерывного и бесцельного "шатания из угла в угол".

Если акатизия возникает, следует отменить препарат, который ее вызвал, и тогда акатизия обычно проходит в течение нескольких дней или недель, но иногда затягивается на месяцы.

Если полностью прекратить прием лекарства невозможно, возможно, придется уменьшить дозу или заменить его более безопасной альтернативой.

Акатизия может быть уменьшена холинолитиками, бензодиазепинами, бета-блокаторами пропранололом, амантадином. В резистентных случаях иногда прибегают к пирацетаму, амитриптилину, симпатолитикам ресерпину , клонидину клофелину. Иногда акатизия возникает при длительном лечении нейролептиками и сохраняется длительное время после их отмены поздней акатизии.

Хорея, вызванная лекарствами, может быть результатом побочных эффектов различных препаратов: нейролептики, противопаркинсонические препараты, препараты леводопы, агонисты дофамина, амантадин, холинолитики, метоклопрамид, противосудорожные препараты дифенин, фенобарбитал, карбамазепин, этосуксимид, вальпроат натрия, психостимуляторы амфетамин, метилфенидат, кокаин, кофеин, ксантины теофиллин, эуфиллин, трициклические антидепрессанты, ресерпин и метилдофа, опиаты, триазолам, изониазид, диазоксид, анаболические стероиды, антагонисты кальция циннаризин, флунаризин, верапамил, циклоспорин, ципрогептадин перитол, антигистаминные препараты, дигоксин, препараты лития, циметидин и ранитидин, баклофен, циклизин.

Переходная хорея может возникнуть при внезапной отмене бензодиазепинов, особенно клоназепама, или нейролептиков. Но наиболее распространенным вариантом хореи, вызванной лекарствами, является поздняя дискинезия, обычно возникающая в результате длительного приема нейролептиков

Самый распространенный вариант хореи, вызванной лекарствами, - поздняя дискинезия. Хорея, вызванная оральными контрацептивами, обычно возникает у женщин, которые в детстве страдали незначительной хореей. Она часто возникает в течение первых 3 месяцев после начала приема препарата. Гиперкинез развивается подостро, может быть асимметричным или односторонним и регрессирует после отмены гормонов.

Гормоны

Наркотический тик может быть результатом побочных эффектов противосудорожных препаратов, нейролептиков, препаратов леводопы, психостимуляторов, включая амфетамин, кокаин, пемолин и метилфенидат. Отмена препарата обычно приводит к регрессу гиперкинеза, но при длительном приеме нейролептиков может развиться более стойкий гиперкинез, рассматриваемый в рамках поздней дискинезии тиков.

Последняя дискинезия <Поздние дискинезии. Поздняя дискинезия в широком смысле определяется как любой гиперкинез, развивающийся при длительном приеме лекарств, блокирующих дофаминовые рецепторы нейролептики, метоклопрамид церукал , и сохраняющийся в течение не менее 1 месяца после отмены препарата. Дискинезия позднего возраста может проявляться как гиперкинезия различных видов: хореиформная или хореоатетоидная гиперкинезия, дистония, тики, акатизия, миоклонии или их сочетание.

В узком смысле термин поздняя дискинезия относится к ее наиболее распространенному варианту - хореиформному гиперкинезу, преимущественно вовлекающему орофациальную область и букколингвально-жевательный синдром.

Поздние дискинезии - это поздние дискинезии.

Последняя дискинезия обычно развивается после многих месяцев лечения, но вероятность ее развития не зависит ни от его общей продолжительности, ни от общей дозы нейролептиков. В некоторых случаях дискинезия возникает через 1-3 месяца. Патогенез поздней дискинезии остается неясным. Развитие гиперкинезии связывают с повышенной чувствительностью дофаминовых D1-рецепторов в стриатуме, что приводит к повышению активности так называемого прямого пути, который следует от стриатума непосредственно к выводным структурам базальных ганглиев к медиальному сегменту бледного шара и ретикулярной части черной субстанции и далее через таламус к коре головного мозга и в норме облегчает адекватные на данный момент движения, инициированные в премоторной коре. <Альтернативным или дополнительным объяснением является дисфункция ГАМКергических нейронов стриатума и снижение активности их непрямого пути, который идет от стриатума к выходным структурам базальных ганглиев через латеральный сегмент бледного шара и субталамическое ядро и в норме приводит к торможению неадекватных движений. Окислительный стресс, индуцированный нейролептическими препаратами, вероятно, играет важную патогенетическую роль. Поздняя дискинезия чаще развивается у пожилых пациентов с аффективными расстройствами и сахарным диабетом.

Она также чаще возникает у женщин и у лиц, имеющих в анамнезе нейролептические экстрапирамидные синдромы. При применении тиоридазина Сонапакс и так называемых атипичных нейролептиков, таких как клозапин, сульпирид и тиаприд, которые оказывают меньшее влияние на стриатальные дофаминовые рецепторы, риск развития поздней дискинезии ниже.

Добавление холинолитических корректоров к нейролептикам не только не предотвращает развитие поздней дискинезии, но и, по-видимому, приближает ее клинический дебют. Чаще всего поздняя дискинезия проявляется в виде хореиформной оробукколингвальной букколингвально-жевательной дискинезии с высовыванием языка, облизыванием губ, сосательными и жевательными движениями, открыванием рта, гримасами. Иногда этот гиперкинез также сопровождается блефароспазмом, движениями бровей и втягиванием глазных яблок.

Когда в процесс вовлекаются дыхательные мышцы, возникают эпизоды тахипноэ, нерегулярного прерывистого дыхания или необычных вокализаций респираторной дискинезии. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются мышцы гортани и глотки, нарушается речь и глотание. Хореиформный характер гиперкинеза становится очевидным, когда он генерализуется и вовлекает мышцы конечностей и туловища.

Навигация

Comments

  1. Извините за то, что вмешиваюсь… У меня похожая ситуация. Можно обсудить. Пишите здесь или в PM.